Αυτοάνοσα νοσήματα:Γιατί δημιουργούνται,πώς αντιμετωπίζονται!

Αυτοάνοσα νοσήματα:Γιατί δημιουργούνται,πώς αντιμετωπίζονται!

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι η πρώτη αιτία χρόνιων νοσημάτων στις σύγχρονες κοινωνίες. Ασθένειες που κάποτε ήταν σπάνιες παρατηρούνται σήμερα σε 1 ανά 5 πολίτες σε Ευρώπη και Αμερική. Βάλουν διαφορετικά όργανα και συνδέονται μεταξύ τους από έναν κοινό μηχανισμό όπου το ίδιο το σώμα επιτίθεται και καταστρέφει τα δικά του κύτταρα και ιστούς.

Διαφορετικά αυτοάνοσα συνδέονται με το όργανο που εμπλέκεται κάθε φορά, όπως: θυρεοειδίτιδα Hashimoto, ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Chron, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, ψωρίαση και ψωριασική αρθρίτιδα, σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι, ερυθηματώδης λύκος κ.ά. Η ίδια η ποικιλομορφία αυτών των ασθενειών είναι το βασικό εμπόδιο τόσο στο να έχουμε μια συνολική εικόνα του προβλήματος όσο και στο να να βρεθεί μια αποτελεσματική θεραπεία γι αυτά.

Ο διαχωρισμός των νοσημάτων σε ξεχωριστές ασθένειες, σύμφωνα με την διαφορετική συμπτωματολογία που εκδηλώνεται κάθε φορά, εμποδίζει τόσο στην συνολική καταγραφή και αξιολόγηση των αυτοάνοσων όσο και στην αποτελεσματική συνεργασία διαφορετικών επιστημονικών ομάδων.

Μια ομάδα βιολόγων μπορεί να ερευνά την επίδραση συγκεκριμένων μορίων σε κύτταρα του θυρεοειδούς, μια άλλη σε κύτταρα του δέρματος ενώ ενδοκρινολόγοι, ρευματολόγοι ή δερματολόγοι να ερευνούν την πορεία αυτοάνοσων ασθενειών σε κλινικό επίπεδο (την πορεία των ασθενών και πως ανταποκρίνονται σε θεραπείες) σχετικά με τα όργανα που αφορούν στην ειδικότητα τους. Χημικά εργαστήρια καταγράφουν την δράση νέων φαρμάκων, μικροβιολογικά εργαστήρια προσπαθούν να εντοπίσουν νέες διαγνωστικές μεθόδους κ.ο.κ.

Αυτό καταλήγει σε μια συνεχή ανάλυση και μας απομακρύνει από οποιαδήποτε προσπάθεια σύνθεσης της γνώσης στο συγκεκριμένο τομέα της ιατρικής. Όσα περισσότερα μεμονωμένα δεδομένα συλλέγουμε τόσο πιο πολύπλοκη φαίνεται να γίνεται η εικόνα και τόσο πιο αδύνατη μια αποτελεσματική προσέγγιση.

Πως θα μπορούσαμε λοιπόν να απαντήσουμε στα παρακάτω ερωτήματα;

Ποιος είναι ο λόγος που δεν έχουν βρεθεί αποτελεσματικές θεραπείες;
Είναι δυνατόν η μόνη λύση να είναι η λήψη ισχυρών φαρμάκων που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα για μια ζωή;

Μηχανισμοί και αίτια

Για να κατανοήσουμε ένα πρόβλημα και να βρούμε τη λύση του θα πρέπει πρώτα να εξετάσουμε πως αυτό προκύπτει ώστε να προβούμε σε μια αιτιολογική προσέγγιση. Όταν ξέρουμε την πραγματική αιτία ενός προβλήματος η εξεύρεση μιας λύσης είναι πολύ πιο εφικτή.

Έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί και αίτια στην προσπάθεια να κατανοηθεί τι προκαλεί την αυτοανοσία:

Γονιδιακή προδιάθεση (κληρονομικότητα)

Βλάβες σε επίπεδο του DNA

Ιοί και άλλοι μικροβιακοί παράγοντες

Επιβάρυνση και έκθεση σε τοξικές ενώσεις

Απορρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος

Έλλειψη βιταμίνης Β1

Έλλειψη μαγνησίου

Έλλειψη βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέως

Έλλειψη βιταμίνης D

Χαμηλά επίπεδα μαγνησίου, σεληνίου και ψευδαργύρου

Δυσλειτουργία των ορμονικών μηχανισμών του στρες

Εμβόλια (Ο εμβολιασμός με πρωτεΐνες διαφορετικών οργάνων χρησιμοποιείται ως μέσο πρόκλησης αυτοανοσίας σε πειραματικά μοντέλα.)

Στρες

Διατροφικές συνήθειες

Αλλεργίες

Όλοι οι παραπάνω παράγοντες έχουν συνδεθεί μέσα από μελέτες με την εκδήλωση αυτοανοσίας. Όμως, εδώ και αρκετά χρόνια,θεωρώ ότι υπάρχει ένας βασικός μηχανισμός πίσω από τα αυτοάνοσα νοσήματα που μπορεί να συνθέσει τα παραπάνω σε μια συνολική απάντηση. Έχω χρησιμοποιήσει αυτό το μοντέλο στην κλινική πράξη με εξαιρετικά αποτελέσματα σε χιλιάδες περιπτώσεις και η σύγχρονη ιατρική βιβλιογραφία ενισχύει σταθερά αυτή την προσέγγιση.

Ο βασικός μηχανισμός πίσω από την εμφάνιση των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι η απόκλιση της βιοχημικής ισορροπίας σε κυτταρικό επίπεδο που έχει ως αποτέλεσμα την αλλοίωση της μορφολογίας των κυττάρων ενός οργανισμού. Τα συγκεκριμένα κύτταρα (που έχουν υποστεί την μορφολογική αλλοίωση) ανιχνεύονται στη συνέχεια ως ξένα και ο οργανισμός ξεκινάει διαδικασίες απομόνωσης και καταστροφής τους.

Κάθε κύτταρο μας, παρουσιάζει στην εξωτερική πλευρά της μεμβράνης που το περικλείει πρωτεΐνες που καθορίζουν την ταυτότητα του. Αλλαγές στην βιοχημική σύσταση του κυττάρου μπορούν να διαφοροποιήσουν αυτή την ταυτότητα. Τα κύρια αίτια για την αυξημένη επίπτωση των αυτοάνοσων ασθενειών στις σύγχρονες κοινωνίες είναι:

Η έλλειψη μικροθρεπτικών συστατικών

Η επιβάρυνση με ξένες προς τη ζωή ενώσεις (τοξίνες, βαρέα μέταλλα, συνθετικές χημικές ενώσεις)

Η αλληλεπίδραση μικροοργανισμών

Αυτοί οι 3 παράγοντες είναι ο βασικός λόγος που αλλάζει η σύσταση και η δομή των κύτταρων και οδηγούν στην εκδήλωση αυτοανοσίας. Τα κύτταρα δεν είναι πλέον αναγνωρίσιμα από το ανοσοποιητικό σύστημα και γίνονται αντιληπτά ως ξένα, εχθρικά κύτταρα. Αντισώματα, λευκά αιμοσφαίρια και άλλοι μηχανισμοί ενεργοποιούνται ώστε να καταστραφεί ο “εχθρός” και το αποτέλεσμα είναι ένα νόσημα που εκδηλώνεται στο όργανο που πρώτο εμφάνισε μια σημαντική απόκλιση από το φυσιολογικό.

Η καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί πρόσκαιρα να μειώσει τα συμπτώματα, δεν απευθύνεται όμως στην πραγματική αιτία του προβλήματος και γι αυτό όλες οι ανοσοκατασταλτικές θεραπείες έχουν περιορισμένη αποτελεσματικότητα σε βάθος χρόνου. Μια πιο αποτελεσματική προσέγγιση θα απαιτούσε παράλληλα με την όποια ανοσοκατασταλτική αγωγή που μπορεί να βοηθήσει στον έλεγχο των συμπτωμάτων, να γίνουν ενέργειες προς την αποκατάσταση της φυσιολογικής σύστασης των κυττάρων.

Γαστρεντερικό και Αυτοανοσία

Το γαστρεντερικό σύστημα φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο στον παραπάνω μηχανισμό. Η λειτουργικότητα του εντερικού βλεννογόνου, η κατάσταση του μικροβιώματος (το σύνολο των μικροβίων σε έναν οργανισμό) σε σχέση και με την δράση του εντερικού νευρικού συστήματος (το γαστρεντερικό σύστημα έχει το δικό του αυτόνομο νευρικό σύστημα) συνδέονται με την εμφάνιση πολυάριθμων αυτοάνοσων ασθενειών.

Είναι αξιοσημείωτο ότι το 80% του ανοσοποιητικού συστήματος βρίσκεται στο γαστρεντερικό όπου η λειτουργία του ρυθμίζεται μέσα από πολύπλοκους μηχανισμούς και από το αυτόνομο εντερικό νευρικό σύστημα που είναι εντελώς αποκομμένο από το κεντρικό νευρικό. Το 90% της σεροτονίνης και το 50% της συνολικής ντοπαμίνης, μαζί με πληθώρα άλλων νευροδιαβιβαστών βρίσκονται στο πεπτικό μας σύστημα.

Ως πύλη εισόδου τροφών και μικροβίων στον οργανισμό, το γαστρεντερικό έχει την ιδιότητα να ρυθμίζει την ανοσολογική απάντηση σε πρωτεΐνες, συστατικά και μικροοργανισμούς. Όταν αναγνωρίζει ένα συστατικό ως τροφή δεν του επιτίθεται και επιτρέπει την πέψη και την απορρόφηση του στο αίμα. Αντιθέτως όταν δεν έρχεται σε επαφή με πλήρεις, μη αλλοιωμένες τροφές αυτή η ρύθμιση απουσιάζει.

Όταν καταναλώνουμε τροφές που έχουν υποστεί έντονη βιομηχανική επεξεργασία και περιέχουν χημικές ενώσεις που αποτρέπουν την αποσύνθεση τους όπως αντιβιοτικά και συντηρητικά, ορμόνες, αλλά και ερεθιστικές ουσίες σε μεγάλες ποσότητες όπως η γλουτένη, το αλκοόλ, τα χρώματα, τα ενισχυτικά γεύσης και άπειρα άλλα χημικά είναι εύκολο να αντιληφθούμε ότι η βλάβη που προκαλείται δεν παραμένει μόνο σε επίπεδο δυσπεπτικών ενοχλήσεων αλλά διαταράσσει την ισορροπία κάθε κυττάρου στον οργανισμό μας.

Η επιβάρυνση με επεξεργασμένες τροφές μαζί με την παράλληλη απουσία επαφής σε επαρκή συχνότητα και ποσότητα με πλήρεις τροφές που έχουν ανοσορρυθμιστικές ιδιότητες, επιδεινώνει σταθερά την υγεία του γαστρεντερικού συστήματος και του οργανισμού μας ευρύτερα.

Για να είμαστε υγιείς ο πιο ασφαλής και προφανής δρόμος είναι η αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας του οργανισμού μας. Το ανθρώπινο σώμα είναι μια βιοχημική μηχανή που λειτουργεί υπό συγκεκριμένες αυστηρά προκαθορισμένες προϋποθέσεις. Οποιαδήποτε απόκλιση από το φυσιολογικό προξενεί πρόβλημα που μετά από κάποιο διάστημα εκδηλώνεται ως νόσος. Για να είμαστε λοιπόν υγιείς θα πρέπει να σεβόμαστε αυτές τις προδιαγραφές και κάθε ενέργεια μας να συμβάλει προς αυτή την κατεύθυνση στο μεγαλύτερο δυνατό βαθμό.

Dr. Δημήτρης Τσουκαλάς, MD

Διδάκτωρ Πανεπιστημίου “Universita degli Studi di Napoli, Federico II”

Πρόεδρος του “European Institute of Nutritional Medicine, E.I.Nu.M”

ΠΗΓΗ

ΠΗΓΗ