Πώς τα «τσιμπήματα» κατά του κορωνοϊού προκαλούν καρκίνο…

«Τα ανοσοκύτταρα και οι κυτοκίνες, αλλά και οι εξαιρετικά συντονισμένες και συνεργιστικές τους λειτουργίες, πρέπει να προστατεύονται από τα καταστροφικά συμβάντα που προκαλούνται από μη αναστρέψιμες πειραματικές ενέσεις νέων προϊόντων, όπως τα εμβόλια mRNA…»

Τα αντισώματα δεν είναι ολόκληρη η ιστορία της ανοσιακής ανθεκτικότητας έναντι του καρκίνου. Πολλά συζητούνται πλέον για μια πρόσφατη μελέτη που δείχνει ότι τα αντισώματα IgG4 αυξάνονται στα εργαστήρια αίματος όσων λαμβάνουν τριπλή δόση εμβολίων mRNA για τον COVID.

Πηγή: The Epoch Times

Γράφει η Colleen Huber – Φυσικοπαθητικός Ιατρός (NMD)

Απόδοση: Ελλήνων Αφύπνιση

Οι δημοσιογράφοι εικάζουν ότι αυτό μπορεί να είναι η αιτία αυξημένων καρκίνων στους εμβολιασμένους με COVID. Αλλά αυτός δεν είναι ο κύριος λόγος που οι εμβολιασμένοι με COVID εμφανίζουν νέα περιστατικά καρκίνου, μερικές φορές επιθετικούς «καρκίνους turbo» ή επανενεργοποιύνται καρκίνοι που ήταν εν επνώσει.

Αντίθετα, υπάρχει προηγούμενη έρευνα που παρέχει πιο εύλογους μηχανισμούς για τον κίνδυνο καρκίνου, με βάση την άφθονη προηγούμενη γνώση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού. Ας δούμε τόσο τη νέα μελέτη για τα αντισώματα IgG όσο και την προηγούμενη έρευνα.

Η δημοφιλής πλάνη φαίνεται να είναι προς αυτή την κατεύθυνση: «Τα αντισώματα είναι εύκολο να δοκιμαστούν. Επιπλέον, αποτελούν το επίκεντρο της ανάπτυξης εμβολίων και της δράσης εμβολίων. Επομένως, αφιερώνουμε πολύ χρόνο στο να σκεφτόμαστε και να μιλάμε για αυτά. Επομένως, πρέπει να είναι σημαντικοί δείκτες των αποτελεσμάτων της νόσου. Επομένως, πρέπει να είναι αποφασιστικά στην έκβαση της νόσου».

Αφού επικέντρωσα τη δουλειά μου σε ασθενείς με καρκίνο τα τελευταία 16 χρόνια ως φυσικοπαθητικός ογκολόγος, αν έκανα αυτό το λάθος στη σκέψη, οι περισσότεροι από τους ασθενείς μου θα είχαν πεθάνει μέχρι τώρα από λανθασμένες προσπάθειες.

Όχι, ο καρκίνος παραμένει ένα μεγάλο πρόβλημα βλάβης του DNA, απόσπασης της προσοχής του ανοσοποιητικού, διαταραγμένης κυτταρικής σηματοδότησης, φρενιασμένης ανάπτυξης, έλλειψης απόπτωσης, εξασθενημένων ιστών, αγγειογένεσης και μεταβολικής διαταραχής, ως τα κύρια χαρακτηριστικά μιας οντότητας που τρέφεται εις βάρος και η βλάβη του οργάνου και του οργανισμού. Αυτά είναι τα κύρια χαρακτηριστικά του καρκίνου και είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν με επιτυχία. Συζητώ αυτήν την πολύ τρομακτική πρόκληση  εδώ .

IgG3 Έναντι IgG4

Αρχικά, ας δούμε τη  νέα μελέτη για τα αντισώματα IgG3 έναντι IgG4  στους τριπλούς τρύπημα. Εδώ, ας το ονομάσουμε μελέτη IgG4.

Διαπιστώνει ότι το τριπλό τρύπημα μπορεί να αναπτύσσει μια μη φλεγμονώδη ανοχή ακόμη και σε υψηλά επίπεδα πρωτεϊνών αιχμής. Δηλαδή, αντί να έχει τυπική δύσπνοια, βήχα, οσφρητική και άλλα πλήρη συμπτώματα τύπου COVID, το IgG4 είναι ένα ανεκτικό και ανεκτικό αντίσωμα που επιτρέπει τη συσσώρευση ιοσωμάτων και φορτίου πρωτεΐνης ακίδας στο σώμα χωρίς τους συνήθεις συμπτωματικούς συναγερμούς.

Έτσι, συχνά προκύπτει ένα αποτέλεσμα COVID+ PCR με ήπια συμπτώματα ή ακόμα και χωρίς συμπτώματα. Αυτό μπορεί να οφείλεται εν μέρει στις πολλές διασημότητες και πολιτικούς που αναφέρονται συχνά στο MSM να λένε με τόσες πολλές λέξεις: «Βγήκα θετικός στον COVID, αλλά χάρη στις λήψεις μου, είναι ήπιο».

Ωστόσο, η έλλειψη αποτελεσματικής ανοσολογικής ήττας του SARS-CoV-2 είναι αυτό που τους εμποδίζει να αναπτύξουν μια διαρκή εξουδετερωτική ανοσία. Έτσι (τουλάχιστον στην αρχή) ανέχονται υψηλά φορτία πρωτεϊνών και είναι διαρκώς ευάλωτα σε επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις.

Ακόμη πιο ανησυχητικό, αυτό που κρύβεται πίσω από την επανεμφάνιση ήπιων συμπτωμάτων, δείχνουν οι συγγραφείς της μελέτης IgG4, είναι μια επισφαλής διαταραχή της ανοσοποιητικής λειτουργίας με δυνητικά προβληματική συσσώρευση ιικού φορτίου, πρωτεϊνών αιχμής και αντισωμάτων, με δυνητικά καταστροφικές συνέπειες για τα μελλοντικά αποτελέσματα της υγείας τους.

Ακόμη και ένα μυέλωμα, η αφθονία ανοσοσφαιρινών μπορεί να δημιουργήσει μια  ασθένεια που μοιάζει με πολλαπλό μυέλωμα  στο εμβολιασμένο με COVID, ένα λάσπη γεμάτο με πρωτεΐνες αίμα που είναι επιβλαβές για τις λεπτές δομές διήθησης, τα σπειράματα, των νεφρών.

Αυτή η ανοσολογική απόκλιση, λάθος κατεύθυνση και διαταραχή έχει περιγραφεί προηγουμένως ως  παθογόνος εκκίνηση , μια κακή προσαρμογή του ανοσοποιητικού συστήματος είτε να αγνοεί είτε να καταπολεμά αναποτελεσματικά τις γνήσιες απειλές, ενώ ταυτόχρονα εστιάζει τους πόρους του για να σκοτώσει τις χάρτινες τίγρεις των μη απειλητικών αντιγόνων. .

Αυτό συνέβη στο σχεδιασμό των εμβολίων mRNA για την παραγωγή μιας πρωτεΐνης ακίδας που ήταν χαρακτηριστική του αρχικού στελέχους Wuhan του SARS-CoV-2, αλλά αποδείχθηκε αναποτελεσματική έναντι των Delta, Omicron και επακόλουθων στελεχών, όπως είχαμε  προειδοποιήσει μερικοί από εμάς . Επειδή το στέλεχος της Γουχάν είχε ήδη καεί και είχε καεί, τα εμβόλια κατά του COVID ήταν παρωχημένα από τη στιγμή που προσφέρθηκαν στο κοινό.

Υπό συνθήκες φυσικής λοίμωξης, ενώ τα αντισώματα IgM φουντώνουν για σύντομο χρονικό διάστημα μετά την έναρξη της λοίμωξης, τα αντισώματα IgG, αντίθετα, αναπτύσσονται πιο αργά και είναι εκείνα που παραμένουν πολύ μετά την υποχώρηση μιας λοίμωξης. (Για παράδειγμα, τα IgG της ιλαράς μου εξακολουθούν να είναι ισχυρά σε ένα εργαστήριο αίματος δεκαετίες αφότου είχα ιλαρά ως παιδί, με μόνο φυσική ανοσία, χωρίς ιστορικό εμβολίου.)

Η υποκατηγορία IgG4 είναι μια μη φλεγμονώδης που συσχετίζεται με την ανοχή στα αντιγόνα, παρόμοια με τις βολές αλλεργίας που καθιστούν την ανοσοαπόκριση πιο ανεκτική στη γύρη χόρτου. Το IgG4 δεν έχει γνωστή λειτουργία τελεστή. Ομοίως, το IgG4 φαίνεται να συσχετίζεται αντιστρόφως με την αναφυλαξία.

Εδώ, στο έγγραφο IgG4, όσον αφορά τους εμβολιασμένους με COVID, το IgG4 αυξάνεται σημαντικά, πάνω από 38 φορές, μετά από τρίτη ένεση mRNA. Σημειώστε ότι η κλίμακα του άξονα y είναι λογαριθμική, βάζοντας τα IgG4 αρκετά μακριά εκεί.

Ταυτόχρονα, τόσο με τριπλή όσο και με διπλή τρύπα χάνουν σημαντική ποσότητα των αντισωμάτων IgG3 τους, τα οποία ανακαλύφθηκαν σε εργαστήρια παρακολούθησης 180 ημερών και 210 ημερών, αντίστοιχα. Σημειώστε ξανά τη λογαριθμική κλίμακα, που δείχνει πτώση των αντισωμάτων IgG3 σε κρατήρες, με τα αντισώματα IgG4 που εκτοξεύονται στα ύψη. Αυτό είναι από το σχήμα 1 του  χαρτιού IgG4 :

Η υποκατηγορία IgG3 θεωρείται μερικές φορές, μεταξύ άλλων από τους συγγραφείς του IgG4, ότι είναι προφλεγμονώδης, μια από τις πολλές ανοσολογικές επιθέσεις κατά των εισβολέων παθογόνων. Αν και υπάρχουν  στοιχεία για το αντίθετο  . Το IgG3 θεωρείται επομένως μερικές φορές, μεταξύ άλλων από τους συγγραφείς του IgG4 και τους ενδιαφερόμενους δημοσιογράφους, ότι εξουδετερώνει ή καταπολεμά αποτελεσματικά τα αντιγόνα.

Ωστόσο, υπάρχει μικρή υποστήριξη, εκτός από τη συσχέτιση των τίτλων, για τον ισχυρισμό ότι τα αντισώματα IgG3 μπορεί να είναι αποτελεσματικοί πολεμιστές ενάντια στα παθογόνα. Οι συγγραφείς της μελέτης IgG4 αναγνωρίζουν μια παλαιότερη παρατήρηση « Αποκρίσεων IgG3 που συσχετίζονται με μερική προστασία έναντι του HIV » και μόνο αύξηση των αντισωμάτων IgG3 μετά από φυσική μόλυνση με SARS-CoV-2, όπως αναφέρεται  εδώ , χωρίς μηχανισμό προστασίας του.

Μια πιθανή ένδειξη σχετικά με τις παρατηρήσεις των συγγραφέων της μελέτης IgG4 για χαμηλή IgG3 είναι η  γλυκοζυλίωση του IgG3  ως επιδραστική στη σοβαρότητα της λοίμωξης SARS-CoV-2. (Οι ανοσοσφαιρίνες είναι γενικά μόρια γλυκοζυλιωμένης πρωτεΐνης, αλλά η υπεργλυκοζυλίωση φαίνεται να είναι πρόβλημα. Η γλυκοζυλίωση είναι γενικά επιζήμια για τη βέλτιστη λειτουργία της· η περιβόητη γλυκοζυλίωση έχει καταστρέψει κάτι περισσότερο από απλά αντισώματα, στην κουλτούρα μας που αγαπάμε το πρόχειρο φαγητό.)

Τα αντισώματα IgG3 είναι ένα πολύ μικρό ποσοστό των αντισωμάτων IgG και  δεν έχουν ακόμη μελετηθεί καλά . Και τα δύο αντισώματα IgG3 και IgG4 είναι γενικά ένα μικρό ποσοστό όλων των Β-κυττάρων μας, τρία και τέσσερα τοις εκατό αντίστοιχα.

Τα χαμηλά αντισώματα IgG3 δεν συσχετίζονται απαραίτητα με τη χαμηλή βαρύτητα της νόσου. Για παράδειγμα, στη ΧΑΠ, βλέπουμε  αυτή τη συσχέτιση  των  χαμηλών  επιπέδων IgG3 με τις απειλητικές για τη ζωή παροξύνσεις της ΧΑΠ. Όλα τα αντισώματα,  συμπεριλαμβανομένων των IgG3 και IgG4 , γενικά αυξάνονται και μετά μειώνονται σε περίπτωση φυσικής μόλυνσης.

Παρακάτω θα εξηγήσω γιατί δεν είμαι τόσο σίγουρος ότι ο φορέας αιτίας και αποτελέσματος πηγαίνει όπως υποτίθεται επί του παρόντος, από τη χαμηλή αναλογία IgG3 / IgG4 έως τη γενικευμένη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Μάλλον, υποψιάζομαι ότι είναι πιθανότερο να είναι αποτέλεσμα άλλων μηχανισμών, που περιγράφονται παρακάτω.

Υπάρχουν πολλά περισσότερα στη λειτουργία του ανοσοποιητικού εκτός από τα αντισώματα

Το πρώτο πρόβλημα με την τρέχουσα γοητεία του IgG είναι η υπόθεση ότι ακριβώς επειδή τα αντισώματα καταναλώνουν μεγάλη προσοχή και είναι εύκολα μετρήσιμες πρωτεΐνες σε ένα εργαστήριο αίματος, ότι στη συνέχεια έχουν αναγκαστικά αντίκτυπο στην τεράστια πολυπλοκότητα του υπόλοιπου ανοσοποιητικού συστήματος.

Μεταφορικά, υποθέτοντας ότι αυτό που μπορούμε να δούμε είναι αναγκαστικά καθοριστικό, κοιτάμε το δέρμα, ας πούμε έτσι, και υποθέτοντας ότι επομένως γνωρίζουμε τις λειτουργίες των εσωτερικών οργάνων και ότι το δέρμα είναι η κυρίαρχη αιτία των εσωτερικών επιδράσεων. Προφανώς δεν ισχύει κάτι τέτοιο.

Ας υποθέσουμε πρώτα ότι το εξαιρετικά ευκίνητο και πανταχού παρόν αίμα περιέχει πολλά από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού μας συστήματος και είναι, ως σύνολο και εν μέρει, το κλειδί για τη βέλτιστη λειτουργία του ανοσοποιητικού. Ακολουθεί η αναλογία των αντισωμάτων ανοσοσφαιρίνης IgG προς το υπόλοιπο ανοσοποιητικό σύστημα:

Οι ανοσοσφαιρίνες υπάρχουν στην επιφάνεια των Β-κυττάρων, όπου δρουν ως υποδοχείς για τα αντιγόνα. Τα Β-κύτταρα παρουσιάζουν διακυμάνσεις σε αριθμό, αλλά κατά μέσο όρο το 5,2 τοις εκατό όλων των λευκών αιμοσφαιρίων. Τα λευκά αιμοσφαίρια αποτελούν το 0,1 τοις εκατό όλων των κυττάρων του αίματος. Επομένως, τα Β-κύτταρα είναι περίπου 0,00005 τοις εκατό ή 5 στα 100.000 κύτταρα στο αίμα.

Εξηγώ περαιτέρω για αυτό  εδώ .

Αυτή η αναλογία των Β-κυττάρων σε άλλα κύτταρα του αίματος είναι αφανώς μικρή. Εάν μπορείτε να δείτε την πολύ λεπτή κόκκινη γραμμή στο αριστερό άκρο της ζώνης παρακάτω, αυτή είναι η αναλογία όλων των Β-κυττάρων σε σύγκριση με το τεράστιο υπόλοιπο κυττάρων στο αίμα. (Η λεπτή κόκκινη γραμμή θα έπρεπε στην πραγματικότητα να είναι λίγο πιο λεπτή για να είναι αληθινή στην κλίμακα.)

Ας δούμε τώρα άλλες πτυχές της ανοσοποιητικής λειτουργίας που είναι ισχυροί μαχητές κατά του καρκίνου, αλλά έχουν συσχετιστεί με υψηλό ιικό φορτίο ή/και υψηλή πρωτεΐνη, όπως αναμένεται να συμβεί μετά τον εμβολιασμό κατά του COVID. Αυτοί οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι δύο από τα πιο σημαντικά κύτταρα που καταπολεμούν τον καρκίνο, τα φυσικά κύτταρα φονείς  (NK) και τα CD8+ Τ-κύτταρα μειώθηκαν σημαντικά  σε αυτές τις περιπτώσεις. Μείωση των κυττάρων ΝΚ παρατηρείται με πιο επιθετικούς όγκους.

Όμως, το σημαντικότερο πρόβλημα με τα εμβόλια mRNA για τον COVID και τον κίνδυνο καρκίνου παρουσιάστηκε τον Απρίλιο του τρέχοντος έτους, στην  εφημερίδα Seneff, Nigh .

Η ενασχόληση της επιστημονικής κοινότητας με το σχετικά μικρότερο προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα, κυρίως το χυμικό του τμήμα, και η έλλειψη εξοικείωσης ή αδιαφορίας για το πολύ πιο σημαντικό και ισχυρότερο έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα έχει απομακρύνει την προσοχή από αυτό το θεμελιώδες έγγραφο.

Πρέπει να συστήσω όχι μόνο να διαβάσετε αλλά να μελετήσετε διεξοδικά το έγγραφο Seneff, Nigh για την καλύτερη κατανόηση μέχρι σήμερα της επίδρασης των εμβολίων κατά του COVID στην ογκογένεση, την ανοσολογική ανεπάρκεια σε σχέση με τον καρκίνο και τα μεταστατικά συμβάντα.

Αυτό που βρήκαν οι Seneff et al είναι ότι η πιο βαθιά απειλή για τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος από τα εμβόλια mRNA είναι η παρεμβολή στα μονοπάτια σηματοδότησης ιντερφερόνης Τύπου Ι. Αυτό με τη σειρά του εξασθενεί τις δυνατότητες επιτήρησης του ανοσοποιητικού συστήματος στην ανίχνευση καρκίνου.

Ως αποτέλεσμα, βλέπουμε τόσο νέους όγκους όσο και μεταστάσεις υπαρχόντων καρκίνων στους εμβολιασμένους με COVID. Βλέπουμε αυτό που τώρα λέγεται turbo καρκίνοι. Εδώ είναι πώς οι Seneff et al υποστηρίζουν αυτήν την υπόθεση. Το έγγραφό τους είναι εξαιρετικά λεπτομερές και η περίληψή του παρακάτω είναι αρκετά σύντομη.

Οι Ivanova, et al  διαπίστωσαν ότι οι άνθρωποι που είχαν μολυνθεί φυσικά με SARS-CoV-2 μπόρεσαν να ρυθμίσουν δραματικά την αναμφισβήτητα πιο κρίσιμη κυτοκίνη μας, την ιντερφερόνη τύπου Ι, όπως φαίνεται από τα περιφερικά δενδριτικά κύτταρά τους, ενώ οι εμβολιασμένοι με mRNA δεν έχουν έδειξε αυτή την ικανότητα, ούτε κάποια τέτοια αύξηση, ούτε κάποια προγονικά κύτταρα για το ίδιο. Από αυτά τα διάφορα ευρήματα, είναι προφανές ότι τα εμβόλια για τον COVID καταστέλλουν τη σηματοδότηση ιντερφερόνης τύπου Ι.

Τα αποτελέσματα είναι μια καταστροφική κατάρρευση πολλών κατάντη λειτουργιών του ανοσοποιητικού, δημιουργώντας νέα ευπάθεια όχι μόνο σε ιογενείς ασθένειες, αλλά και στον καρκίνο. Η αναγκαιότητα των ιντερφερονών για τον πόλεμο του οργανισμού ενάντια στον καρκίνο φαίνεται περαιτέρω στην παραγωγική κλινική χρήση επί δεκαετίες της ιντερφερόνης ως θεραπευτικού παράγοντα σε καρκινοπαθείς.

Οι πιο εκτιμημένοι μηχανισμοί της ιντερφερόνης Τύπου Ι κατά των καρκίνων περιλαμβάνουν τη ρύθμιση προς τα πάνω του ογκοκατασταλτικού γονιδίου p53, καθώς και των αναστολέων κινάσης, και την επακόλουθη διακοπή της αναπαραγωγής των κυττάρων του καρκίνου. Ίσως ακόμη πιο κρίσιμο είναι ότι η ιντερφερόνη-άλφα, ένας τύπος ιντερφερόνης Ι,  κάνει τον καρκίνο αναγνωρίσιμο ή κατά κάποιον τρόπο ορατό σε άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού για καταστροφή.

Δύο άλλες σημαντικές επιδράσεις των ιντερφερονών τύπου Ι, συγκεκριμένα η ιντερφερόνη-άλφα, είναι η διαφοροποίηση των κυττάρων και η απόπτωση, που είναι δύο από τα κύρια γεγονότα που είναι σημαντικά για μια φυσική νίκη επί του καρκίνου. Η ιντερφερόνη τύπου Ι ενεργοποιεί επίσης τα βασικά κύτταρα που καταπολεμούν τον καρκίνο που συζητήθηκαν παραπάνω, τα κύτταρα CD8+ και ΝΚ.

Υπάρχουν περαιτέρω γενετικές επιδράσεις των ιντερφερονών τύπου Ι, καθεμία από τις οποίες τείνει να καταστέλλει όγκους, κυρίως μέσω των γονιδίων IRF-7 . Αυτά τα γονίδια έχουν αντίκτυπο στους  καρκίνους  του μαστού, του προστάτη, της μήτρας, των ωοθηκών και του παγκρέατος. Αλλά αυτά και τα ογκογονίδια γενικά φαίνεται να απορυθμίζονται από τα εμβόλια mRNA.

Οι Fay et al  συζητούν τους σχηματισμούς G-τετραπλό στο RNA και αυτόν τον ρόλο στην έκφραση πρωτο-ογκογονιδίου. Αυτό μπορεί με τη σειρά του να οδηγήσει σε εξέλιξη του καρκίνου.

Επίπτωση Καρκίνου

Ακόμη και πριν κυκλοφορήσουν οι ενισχυτές στο κοινό, το Σύστημα Αναφοράς Ανεπιθύμητων Συμβάντων Εμβολίων (VAERS) του Τμήματος Υγείας και Ανθρωπίνων Υπηρεσιών (HHS) έδειξε πολύ περισσότερους καρκίνους μετά τα εμβόλια για τον COVID από ό,τι για όλα τα άλλα εμβόλια κατά τη διάρκεια της 30χρονης ιστορίας του VAERS. Αυτοί οι νέοι καρκίνοι μετά τα εμβόλια κατά του COVID αντιπροσώπευαν το 98% των καρκίνων που αναφέρθηκαν. Εδώ πάλι από τους Seneff et al:

Seneff, Nigh et al  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9012513/

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αναφορά αυτών των καρκίνων του 2021 συνέβη σε μεγάλο βαθμό πριν από την (χλιαρή) απορρόφηση από το κοινό των ΗΠΑ ακόμη και των πρώτων ενισχυτών mRNA COVID (ένεση #3 το φθινόπωρο του 2021) όπως φαίνεται εδώ στο  Our World in Data .

Αυτή η 3η ένεση είναι αυτή μετά την οποία οι συγγραφείς της εργασίας IgG4 είδαν τη μεγαλύτερη διαφορά στις αναλογίες IgG3/IgG4, αλλά όχι απαραίτητα τη μεγαλύτερη αύξηση σε περιπτώσεις καρκίνου.

Ας θεωρήσουμε ολόκληρο το ανοσοποιητικό σύστημα, όχι μόνο τις ανοσοσφαιρίνες, ως απαραίτητα για την προστασία από τις καταστροφές του καρκίνου.

Τα ανοσοκύτταρα και οι κυτοκίνες, και οι εξαιρετικά συντονισμένες και συνεργιστικές τους λειτουργίες, πρέπει να προστατεύονται από τα καταστροφικά συμβάντα που προκαλούνται από μη αναστρέψιμες πειραματικές ενέσεις νέων προϊόντων, όπως τα εμβόλια mRNA.

ellinikiafipnisis