Εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν σήμερα από κάποιο αυτοάνοσο νόσημα, το οποίο εκδηλώνεται όταν ο οργανισμός αναγνωρίζει τα δικά του κύτταρα ως «ξένα» και «εχθρικά» και επιτίθεται σε αυτά, με σκοπό να τα καταστρέψει. Ανά το παγκόσμιο υπάρχουν περισσότερο από 100 αυτοάνοσα νοσήματα, όπως o διαβήτης τύπου Ι, οι θυρεοειδίτιδες Hashimoto και Graves, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο συστημικός ερυθηματώδης λύκος και οι φλεγμονώδεις εντεροπάθειες.
Πώς προκαλείται όμως η εμφάνισή τους στον ανθρώπο; Πώς σχετίζονται τα αυτοάνοσα με διάφορες ιώσεις; Πώς συμβάλλει ο τρόπος ζωής στη διαχείρισή τους;
Στα πιο πάνω κι άλλα ερωτήματα απάντησε η κυτταρική ανοσολόγος, με ειδικότητα στην ανοσολογία αυτοάνοσων ρυθμιστικών μηχανισμών, Δρ Αναστασία Διέτη, η οποία αναφέρθηκε μεταξύ άλλων και σε ζητήματα, που μας απασχόλησαν ιδιαίτερα τα τελευταία χρόνια, όπως η νόσος Covid-19 και τα εμβόλια για τη νόσο, παραθέτοντας πρόσφατα επιστημονικά δεδομένα σχετικά με τη σύνδεσή τους με τα αυτοάνοσα νοσήματα.
-Καταρχάς τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα;
-Η αυτοανοσία είναι το αποτέλεσμα της εκτροπής από τους φυσιολογικούς μηχανισμούς ανοσορρύθμισης. Συγκεκριμένα, αυτοενεργά Β και Τ λεμφοκύτταρα καταστρέφονται ή απενεργοποιούνται, έτσι ώστε να μην μπορούν να αναγνωρίζουν και τελικά να επιτίθενται και να καταστρέφουν δικούς μας ιστούς και όργανα.
Ανά το παγκόσμιο υπάρχουν περισσότερο από 100 αυτοάνοσα νοσήματα, εκ των οποίων κυριότερα είναι o διαβήτης τύπου Ι, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο συστημικός ερυθηματώδης λύκος και οι φλεγμονώδεις εντεροπάθειες, όπως η νόσος του Crohn και η αυτοάνοσος ελκώδης κολίτιδα.
– Ποιοι παράγοντες επηρεάζουν την εμφάνιση αυτοάνοσων νοσημάτων;
-Για να μπορεί το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα να ανταπεξέλθει στα διάφορα παθογόνα, που μας περιβάλλουν, εξασφαλίζει τη συνεχή διαφοροποίηση των βασικών του κυττάρων, έτσι ώστε να είναι σε θέση να μπορούν να ξεχωρίζουν ανάμεσα σε δικές μας, όπως και σε ξένες ή παθογονικής προελεύσεως πρωτεϊνικές μορφές. Η ιδιότητα αυτή αποτρέπει τα ανοσοκύτταρα του οργανισμού στο να επιτίθενται σε δικά του συστατικά και ονομάζεται ανοσοανοχή. Η δυσλειτουργία αυτού του μηχανισμού ανοσορρύθμισης οδηγεί στην έναρξη αυτοάνοσων παθήσεων.
Ξενοβιοτικές αλλαγές σε τρόφιμα που καταναλώνουμε, η ατμοσφαιρική ρύπανση, λοιμώξεις, αλλαγές στον τρόπο ζωής, το αυξημένο άγχος, όπως και οι κλιματικές αλλαγές, αποτελούν αιτίες για την παρατεταμένη αύξηση στη συχνότητα των αυτοάνοσων (Miller F.W., 2022), πέραν από τους ακαθόριστους γενετικούς παράγοντες στο DNA.
Άνοδος των αυτοάνοσων παγκοσμίως
-Ποια τα δεδομένα των τελευταίων χρόνων; Έχει παρατηρηθεί εμφάνιση νέων αυτοάνοσων ή αύξηση στην εμφάνιση κάποιων από αυτά;
-Στο ερώτημα αυτό θα απαντήσω κάνοντας αναφορά σε δεδομένα του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας και μελέτες, όπως αυτή των Marc Scherlinger et al., (2020), όπου μετά από ανάλυση των ποσοστών θανάτων από αυτοάνοσες, διαπιστώνουν πως στην Ευρώπη παραμένουν χαμηλότερα σε σχέση με τις υπόλοιπες ηπείρους και υποδεικνύουν ξεκάθαρα τα προβλήματα, που προκύπτουν λόγω της παγκόσμιας ανισότητας, ένεκα της μειωμένης πρόσβασης σε ιατροφαρμακευτική περίθαλψη και περιορισμένων στρατηγικών για σωστή διάγνωση και διαχείριση σπάνιων ασθενειών όπως οι αυτοάνοσες.
Παράλληλα, παρατηρείται άνοδος στην επικράτηση των αυτοάνοσων παγκοσμίως τις τελευταίες τρεις δεκαετίες (Miller F.W., 2023), με ιδιαίτερη αύξηση στην ψωρίαση, διαβήτη τύπου-Ι, και όλων των φλεγμονωδών εντερικών παθήσεων. Αυτό αποτελεί κρίσιμο εύρημα για τον τομέα της ιατρικής και τους παρόχους υγείας, όπως επίσης και τους υπεύθυνους χάραξης πολιτικής ανά το παγκόσμιο.
Αύξηση στην Ευρώπη, ειδικά κατά την περίοδο της πανδημίας COVID-19, έχει παρατηρηθεί συγκεκριμένα στις αυτοάνοσες αγγειίτιδες (Marc Scherlinger et al., (2020), υπαίτιες της καταστροφής των εσωτερικών τοιχωμάτων των αγγείων και κατ’ επέκταση ιστών και οργάνων και οι οποίες αναμένεται να αυξηθούν ακόμη περισσότερο στα επόμενα χρόνια (Rodriguez R.R. et al, 2022, Miller F.W., 2023).
– Έχει διαπιστωθεί ότι ασθένειες, όπως διάφορες ιώσεις, μπορεί να συμβάλουν στην εμφάνισή τους; Τι δείχνουν τα στοιχεία για τη νόσο Covid-19 που μας απασχόλησε ιδιαίτερα τα τελευταία χρόνια;
-Εδώ και αρκετά χρόνια υπάρχουν επιβεβαιωμένες μελέτες, που δείχνουν την συμβολή ιών στην έναρξη και εμφάνιση αυτοάνοσων, όπως ο ιός Epstein-Bar (EBV), Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1), Cytomegalovirus (CMV), οι οποίοι συνδέονται με την εμφάνιση αρκετών ρευματοειδών νόσων (Dotan A. et al., 2021, Nakamura H. et al., 2022), χωρίς όμως να είναι ξεκάθαρος ακόμα ο μηχανισμός έναρξης αυτοάνοσου.
Αναφορά γίνεται σε μηχανισμούς μοριακής μίμησης μεταξύ αντιγονικών δομών ιών και ανθρώπου (Hussein H.M. and Rahal E.A., 2019). Με πολύ απλά λόγια, η μοριακή μίμηση οδηγεί σε μια ανεξέλεγκτη έκθεση αντιγόνων του οργανισμού σε αυτόενεργά λεμφοκύτταρα, τα οποία υπό φυσιολογικές συνθήκες δεν θα αναγνωρίζονταν ως ξένα. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα, την ανεξέλεγκτη ενεργοποίηση αυτόενεργών λεμφοκυττάρων σε άτομα με δυσλειτουργική ανοσορρύθμιση, προκαλώντας συνεχή καταστροφή σχετικών ιστών και οργάνων.
Όπως και οι προαναφερόμενοι ιοί, έτσι και ο ιός SARS-Cov-2, έχει την ικανότητα ενεργοποίησης αυτοάνοσων μηχανισμών. Σε πρόσφατες ερευνητικές δημοσιεύσεις (Vojdani A. et a., 2021, Dotan A. et al., 2021), γίνεται αναφορά σε ομοιότητες μεταξύ 17 ανθρώπινων πρωτεϊνικών δομών και την δομή του ιού SARS-Cov-2 (reference http://www.uniprot.org/), επεξηγώντας πως ο ιός συμβάλει στην έναρξη 10 αναφερόμενων αυτοάνοσων, συμπεριλαμβανομένων της αιμολυτικής αναιμίας, θρομβοπενικής πορφύρας, θυρεοειδίτιδας Graves, ιογενής αρθρίτιδας, αγγειίτιδας και μυασθένειας Gravis.
-Κατά τη διάρκεια της πανδημίας, ένα ερώτημα, που απασχόλησε, είναι εάν τα εμβόλια κατά του SARS- COV-2, σχετίζονται με εμφάνιση αυτοάνοσων νοσημάτων σε άτομα γενετικά προδιατεθειμένα. Τι καταδεικνύουν τα μέχρι στιγμής επιστημονικά δεδομένα;
-Η πραγματικότητα είναι πως η βεβιασμένη απόφαση χρήσης των εμβολίων mRNA, αλλά και εμβολίων βασισμένα σε αδενοϊούς και εξασθενημένους ιούς, πάρθηκε χωρίς τελική έγκριση και χωρίς ολοκληρωμένη έρευνα, όσον αφορά τις πιθανές παρενέργειες τους στην ολότητα του παγκοσμίου πληθυσμού.
Πρόσφατες έρευνες δείχνουν πως τα εμβόλια αυτά θα έπρεπε να είχαν ερευνηθεί σε βαθύτερο βαθμό για την απομόνωση και απομάκρυνση δομών mRNA και πεπτιδίων του ιού SARS-Cov-2, που συμμερίζονται ομοιότητες με ανθρώπινα αντιγόνα (μοριακή μίμηση) και μπορούν να προκαλέσουν έναρξη αυτοάνοσων μηχανισμών σε παραλήπτες με προδιάθεση (Garrido et al., 2021, Akinosoglou et al., 2021, Chen et al., 2022, Klok F.A et al., 2022, Xue L., et al., 2022 και άλλες), μιας και ο συγκεκριμένος ιός παρουσιάζει μοριακές ομοιότητες με πρωτεϊνικές δομές του οργανισμού μας (Nunez-Castilla J. et al., 2022, Koch B.F., 2022).
Η έρευνα των Klok F.A et al., (2022) και ομαδική συνεργασία μεταξύ γερμανικών, καναδικών, σκανδιναβικών και βρετανικών πανεπιστημιακών Ιατρικών Σχολών συσχετίζει τη χρήση εμβολίου αδενοϊού και την έναρξη ανοσοθρομβωτικής θρομβοπενίας, μέσω της δράσης αυτοάνοσων αντισωμάτων, κατά συγκεκριμένου παράγοντα των αιμοπεταλίων (platelet factor-4). Παράλληλα, οι Xue L., et al., (2022) επιβεβαιώνουν το ίδιο μετά από τη χρήση εμβολίων mRNA.
Η εξέταση για προδιάθεση αυτοανοσίας δεν είναι εδραιωμένη, πράγμα που ίσως να ήταν σωστό να γίνεται από εδώ και στο εξής, πριν από κάθε εμβολιασμό, μιας και συστατικά αρκετών εμβολίων μπορούν να έχουν αρνητικά αποτελέσματα πάνω σε ένα μέρος του πληθυσμού, οδηγώντας σε ανεπιθύμητες παρενέργειες όπως π.χ. αλλεργίες και την έναρξη αυτοάνοσων.
Διαχείριση αυτοάνοσων νοσημάτων
-Πώς μπορούν να διαχειριστούν οι ασθενείς τη συμβίωση με τα αυτοάνοσα νοσήματα; Πόσο συμβάλλει ο τρόπος ζωής στη διαχείρισή τους;
-Το 50% των ασθενών με αυτοάνοσες παρουσιάζουν δευτερεύοντα συμπτώματα κούρασης και κατάθλιψης, ως αποτέλεσμα της μειωμένης ανοσορυθμιστικής δράσης του ανοσοποιητικού τους συστήματος και της ανεξέλεγκτης έκκρισης φλεγμονωδών ουσιών, όπως ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και νιτρικού οξειδίου και ειδικών αντισωμάτων κατά του νευρικού συστήματος, με αποτέλεσμα τη μειωμένη έκκριση σεροτονίνης και μειωμένη παραγωγή ντοπαμίνης (Pryce C.R. et al., 2017).
Η διατροφή αποτελεί βασικό παράγοντα διαχείρισης του ανοσοποιητικού συστήματος και μπορεί να καθορίσει τους μηχανισμούς ανοσορρύθμισης στο περιβάλλον του λεπτού εντέρου.
Τροφές, που περιέχουν συντηρητικά αυξάνουν την διαπερατότητα του κυτταρικού επιθηλίου του λεπτού εντέρου, επιτρέποντας το πέρασμα διατροφικών ουσιών, χωρίς την απαραίτητη επεξεργασία και μετατροπή τους σε μορφές (tolerogens), που δεν ενεργοποιούν την άμυνα του οργανισμού από τοπικούς ανοσολογικούς ιστούς και κύτταρα, ένα φαινόμενο που ονομάζεται διατροφική ανοσοανοχή (oral tolerance).
Η έλλειψη ανοσοανοχής οδηγεί στη δημιουργία ενός φλεγμονώδους περιβάλλοντος στο λεπτό έντερο, με αποτέλεσμα την υπερφλεγμονή, η οποία αποτελεί αιτία έναρξης των πλείστων αυτοάνοσων. Δεν υπάρχουν ακόμα σωστά ολοκληρωμένες μελέτες, που να καθορίζουν τι αποτελεί σωστή διατροφή για άτομα με έκδηλα αυτοάνοσα (Mazzucca et al., 2021).
Μέσα από το ερευνητικό μας έργο ως ομάδα του Τμήματος Λοιμώξεων, Ανοσίας και Διατροφολογικής Βιοχημείας του Πανεπιστημίου Kings College London, διαπιστώσαμε πως ορισμένα μακρομόρια φυτικής προέλευσης έχουν ανοσορρυθμιστικές ιδιότητες και θα μπορούσαν να εισαχθούν στη διατροφή ασθενών με αυτοάνοσες, αποτελώντας τρόπο επαναφοράς της ανοσορρύθμισης και διαχείρισης της νόσου.
Η άθληση επίσης προωθεί τους μηχανισμούς ανοσορρύθμισης, αφού κατά τη διάρκειά της εκκρίνονται χημικές ουσίες όπως η ιντερλευκίνη-6 (IL-6), η οποία προωθεί την έκκριση των ίδιων αντιφλεγμονωδών ουσιών, που παρατηρούνται και κατά την κατανάλωση των φυτικών μακρομορίων, που αναφέρθηκαν πιο πάνω.
ΔΡ ΑΝΑΣΤΑΣΙΑ ΔΙΕΤΗ
H Δρ Αναστασία Διέτη είναι κυτταρική ανοσολόγος με ειδικότητα σε μηχανισμούς ανοσορρύθμισης αυτοάνοσων ασθενειών. Κατέχει BSc Immunology και PhD Immunology από το King’s College London. Από 2013-2015 συνέβαλε στη δημιουργία του μεταπτυχιακού προγράμματος MSc Ανοσολογίας στο Πανεπιστήμιο Λευκωσίας και ανέλαβε την διδασκαλία του σε επαγγελματίες κλινικών εργαστηρίων ανά το παγκύπριο. Από το 2018-2020 διετέλεσε χρέη part time Καθηγήτριας στο Ευρωπαϊκό Πανεπιστήμιο Κύπρου, όπου δίδαξε το μάθημα βασικής ανοσολογίας σε φοιτητές Φαρμακευτικής. Τώρα δρα ως ανεξάρτητη ερευνήτρια σε συνεργασία με το Ευρωπαϊκό Πανεπιστήμιο Κύπρου, λαμβάνοντας μέρος σε διεθνείς έρευνες, που αφορούν αυτοάνοσες νόσους και μηχανισμούς ανοσορρύθμισης.
Επιλεξτε να γινετε οι πρωτοι που θα εχετε προσβαση στην Πληροφορια του Stranger Voice
Greek