11:50 - 10/12/2014

Βρήκε θεραπεία στο Αλτσχάιμερ το πανεπιστήμιο του Στάνφορντ;

altshaimer

Το Αλτσχάιμερ μπορεί να προληφθεί ή ακόμη και να θεραπευτεί με ενίσχυση της ανοσολογικής απόκρισης του εγκεφάλου, σύμφωνα με επιστήμονες του πανεπιστημίου του Στάνφορντ…

Το Αλτσχάιμερ μπορεί να προληφθεί ή ακόμη και να θεραπευτεί με ενίσχυση της ανοσολογικής απόκρισης του εγκεφάλου, σύμφωνα με επιστήμονες του πανεπιστημίου του Στάνφορντ. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα νευρικά κύτταρα πεθαίνουν, επειδή τα κύτταρα που υποτίθεται ότι πρέπει να καθαρίζουν τον εγκέφαλο από τα βακτήρια, τους ιούς και άλλες επικίνδυνες ουσίες, σταματούν να λειτουργούν.

Αυτά τα κύτταρα, τα οποία ονομάζονται «μικρογλοία», λειτουργούν καλά όταν οι άνθρωποι είναι νέοι, αλλά όταν γερνούν, μία πρωτεΐνη που ονομάζεται ΕΡ2 σταματά να λειτουργεί αποτελεσματικά. Τώρα οι επιστήμονες απέδειξαν ότι η αναστολή της πρωτεΐνης επιτρέπει στα μικρογλοία να λειτουργήσουν κανονικά και πάλι ώστε να μπορούν να καθαρίσουν τις επικίνδυνες κολλώδεις πλάκες αμυλοειδούς-βήτα που βλάπτουν τα νευρικά κύτταρα και οδηγούν στη νόσο Alzheimer.

Η αστυνομία του εγκεφάλου

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι μπλοκάροντας την πρωτεΐνη ΕΡ2 σε ποντίκια με ένα φάρμακο, αντιστράφηκε η απώλεια μνήμης και άλλα συμπτώματα -που θυμίζουν Αλτσχάιμερ- στα ζώα. «Τα μικρογλοία είναι η αστυνομία του ρυθμού του εγκεφάλου», είπε η Δρ Katrin Andreasson, καθηγήτρια νευρολογίας και νευρολογικών επιστημών στο πανεπιστήμιο του Στάνφορντ. «Τα πειράματά μας δείχνουν ότι η διατήρησή τους στο σωστό επίπεδο νικάει την απώλεια μνήμης και διατηρεί την υγιή φυσιολογία του εγκεφάλου», ολοκλήρωσε. Έως το 2015 θα υπάρχουν 850.000 άνθρωποι με άνοια μόνο στο Ηνωμένο Βασίλειο. Η ασθένεια σκοτώνει τουλάχιστον 60.000 ανθρώπους κάθε χρόνο.

Τα μικρογλοιακά κύτταρα αποτελούν περίπου το 10 έως 15% των κυττάρων του εγκεφάλου. Ενεργούν ως πρώτη γραμμή άμυνας, ψάχνοντας για ύποπτες δραστηριότητες και ουσίες. Όταν εντοπίσουν το πρόβλημα, εκλύουν ουσίες που στρατολογούν άλλα μικρογλοία τα οποία, στη συνέχεια, καταστρέφουν από τυχόν ξένους εισβολείς.

Μπορούν επίσης να λειτουργήσουν ως ρακοσυλλέκτες, μασώντας τα νεκρά κύτταρα που είναι σκορπισμένα ανάμεσα σε ζωντανά κύτταρα, όπως μέρη των πλακών αμυλοειδούς-βήτα. Αυτές μέρη άλλωστε πιστεύεται ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόκληση του Alzheimer και για αυτό είναι καλό να «καθαρίζονται».

«Τα μικρογλοία υποτίθεται ότι καθαρίζουν συνεχώς τις πλάκες αμυλοειδούς-βήτα, καθώς επίσης προφυλάσσουν από φλεγμονές» πρόσθεσε η Δρ Andreasson. «Αν χάσουν την ικανότητά τους να λειτουργούν, τα πράγματα ξεφύγουν από τον έλεγχο. Επικίνδυνες ουσίες συσσωρεύονται στον εγκέφαλο, προκαλώντας τοξική φλεγμονή».

Στόχος το μπλοκάρισμα της πρωτεΐνης

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι σε νεαρά ποντίκια, τα μικρογλοία διατηρούν τις κολλώδης πλάκες υπό έλεγχο. Αλλά όταν έγιναν πειράματα σε ποντίκια μεγαλύτερης ηλικίας, η ΕΡ2 πρωτεΐνη έδρασε και σταμάτησε τα μικρογλοία να παράγουν ένζυμα για τον καθαρισμό των πλακών.

Παρομοίως ποντίκια τα οποία δεν είχαν γενετικώς ΕΡ2 δεν ανέπτυξαν τη νόσο του Αλτσχάιμερ, ακόμη και όταν εγχέονται με διάλυμα αμυλοειδούς-β, υποδηλώνοντας ότι τα κύτταρα τους νικούσαν την πρωτεΐνη με φυσικό τρόπο. Και για εκείνα τα ποντίκια που ανέπτυξαν Αλτσχάιμερ, το μπλοκάρισμα της ΕΡ2 αντέστρεψε τη μείωση της μνήμης. Τώρα το Στάνφορντ ελπίζει να παράγει μια ένωση η οποία μπλοκάρει την ΕΡ2 για την αποφυγή περιττών παρενεργειών. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Journal of Clinical Investigation.

ΠΗΓΗ

Loading...

Σχόλια Αναγνωστών (1)

  1. 0
    0
    Σύμφωνα με το Dr. Foster, η αιτία είναι το αλουμίνιο. Στο βιβλίο του αναλύεται τι κάνει και πως προκαλεί πολλαπλές ζημιές στον εγκέφαλο. Η 3η ενέργεια του αλουμινίου είναι η καταστροφή των κυττάρων που παράγουν τους καθαριστές του εγκεφάλου. Το αντίδοτο, αρκεί να μην έχουν καταστραφεί τα κύτταρα αυτά, είναι το μαγνήσιο. Το μαγνήσιο απορροφάται ανταγωνιστικά σε σχέση με το αλουμίνιο.
    Στο βιβλίο του αναλύεται και η σχέση της νόσου με τη γενετική-κληρονομικότητα και μπορεί κάποιος να το κατεβάσει δωρεάν από το site http://www.hdfoster.com/, επιλέγοντας publications.
    Προσωπικά το βρήκα πολύ ενδιαφέρον.

Σχολιάστε

To e-mail σας δεν θα δημοσιευθεί